Curare il benessere per allontanare la malattia
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Tosse

Una spia rumorosa ma necessaria

Tosse

Introduzione

Il 35% degli eventi tussigeni vengono classificati come idiopatici, ovvero a causa ignota, a dimostrazione dell’attuale incompleta conoscenza del fenomeno pur essendo uno dei sintomi più frequenti e comuni.

L’influente e particolare funzione esercitata dal Sistema Nervoso Centrale umano sui centri sottostanti consente un limitatissimo confronto coi dati sperimentali ottenuti nell’animale condizionando e limitando così la conoscenza del fenomeno.

Definizione

La Tosse è una risposta difensiva automatica o volontaria finalizzata al mantenimento della pervietà delle vie respiratorie in risposta a qualsiasi agente in grado di comprometterne l’integrità.

Le vie aeree, soprattutto inferiori, sono la sede più attiva nello scatenare questa risposta.

Sono da segnalare anche siti extrarespiratori quali:

parete toracica, padiglione CUE, area gustativa del faringe, dura madre fossa posteriore, cuore pericardio, esofago;

altri probabili: naso-seniparanasali, frigocettori cutanei;

ed altri sospetti: vie gustative in toto, sistema olfattivo il cui significato funzionale è ancora da chiarire.

Una sua compromessa funzionalità è causa di danni anche gravissimi alle vie respiratorie, prevalentemente per aspirazione.

Come si realizza

La sua dinamica si sviluppa in un’iniziale inspirazione di entità variabile seguita da chiusura glottica e attivazione della muscolatura toraco – addominale.

A ciò consegue aumento pressorio aereo, che al minimo rilassamento glottico produce espulsione più o meno violenta di aria.

Questa dinamica si compone di un :

braccio afferente informativo

un’elaborazione centrale

una risposta motoria.

La componente fondamentale della parte informativa sono i recettori, sensibilissimi sensori distribuiti sulla superficie delle vie aeree, atti a rilevare la presenza nociva o comunque interferente la fisiologica attività respiratoria.

Biochimicamente ne sono finora stati individuati di due tipi:

– a flusso e attivazione ionica: i più noti sono sensibili, per esempio, alla capsaicina, mentolo, sorbolo, olio di mostarda, cannabinoidi, 5 HT tipo 3, adenosin trisfosfato ATP, nicotinica, stimolo meccanico;

– ad attivazione metabolica: bradikinina (rec. B2), istamina H1: favorente ma non scatenante (eccitabilità del nervo), prostaglandine: favorente ma non scatenante “adenosina (rec. A1), oppiacei, tachikinina, 5HT tranne il tipo 3.

Una numerosa e distinta gamma recettoriale associata a peculiari modalità funzionali (frequenza di scarica) garantiscono un’elevata capacità discriminativa agli stimoli esterni.

Solo pochi tipi di fibre, vedi dolorifiche, avrebbero assegnata una specificità di conduzione del segnale.

La laringe, sito reflessogeno molto studiato per la sua funzione di barriera meccanica antiintrusione, costituisce un modello di tale variegato dispositivo sensoriale.

I recettori laringei sono genericamente suddivisi in:

a) mucosi

b) articolari

c) muscolari

Queste tre categorie includono differenti tipi che pur attivati dallo stesso stimolo hanno risposte diversificate.

Nel cane sono stati individuati quattro tipi:

– criocettori: sensibili alle variazioni di temperatura

– irritant receptors: deformazione meccanica, gas e aerosol irritanti

– pressocettori: pressione transmurale

– drive receptors: movimenti laringei

Neuroni quiescenti durante il normale respiro verrebbero reclutati durante la tosse, altri

invece modulerebbero la loro frequenza di scarica.

La distribuzione di questi sensori appartiene principalmente alla rete del nervo Vago, il più importante nervo dell’organismo in quanto collettore unico della gran parte delle funzioni vitali (respiratoria, cardiaca, organi addominali) e per questa ragione possibile fonte di “mistificazione sintomatologica”, nel senso che essendo il raccordo generale di informazioni provenienti dai distretti più disparati e diversi ma convogliati in un singolo canale può generare oggettiva difficoltà nella diagnosi differenziale di attribuzione di sede.

Questa precisazione è fondamentale per comprendere quei riflessi tussigeni partenti da siti extrarespiratori qualora stimolati e/o interessati da patologie: dura madre fossa posteriore, cute padiglione e parete posteriore condotto uditivo esterno, cuore, pericardio, area gustativa, esofago.

E’ inoltre presente un sistema afferente accessorio ad incidenza secondaria ma comunque non trascurabile composto dal nervo glossofaringeo radici posteriori toraciche, nervo trigemino (es. nervi nasali), intermedio del nervo facciale e probabilmente rami olfattivi e spino talamici in via di regressione evoluzionistica.

L’ integrazione e l’elaborazione degli input sensitivi plurizonali ha nel tronco encefalico il primo sviluppo sinaptico mediato dalla sostanza reticolare, struttura preposta alle connessioni internucleari che giustificano e spiegano l’evenienza di reazioni polidistrettuali ad esiti a volte difensivi o solamente patognomonici (v. riflesso naso-bronchiale).

Tali connessioni si completano con proiezioni sub corticali e corticali, soprattutto sinistra, investendo primariamente l’area motoria, in particolare quella laringea quale sito principale di controllo motorio della risposta tussigena e collateralmente le aree associative.

La via finale comune effettrice attiva aree e nuclei motori sia cranici, V°-VII° -IX°-X°- XI°- XII°, che non, nervo frenico – nervi toracici.

Clinica

Si deve distinguere la Tosse acuta dalla cronica.

Le due forme hanno substrato biochimico e relative strutture cellulari coinvolte probabilmente differenti.

Nella Tosse acuta si annoverano infezioni, inalazioni di agenti irritanti (gas, liquidi, etc.) e presenza di corpi estranei (alimenti, etc.).

Nella Tosse cronica si annoverano invece come cause più frequenti pneumopatie croniche più o meno ostruttive, asma, reflusso gastro esofageo, rinosinusite cronica polipoide, patologie occlusali.

Su queste due classi incidono fattori favorenti che ne aumentano l’espressività anche se la loro azione non è ancora chiara, pur essendo ritenuti da alcuni studiosi ad azione scatenante autonoma.

Tra questi vengono riportati allergia, fumo, ACE inibitori, anidride solforosa.

L’associazione di questi fattori con un concomitante processo infiammatorio può alterare il fenotipo e l’eccitabilità delle afferenze neuronali respiratorie aumentandone l’attività.

Una verosimile sequenza di eventi può essere schematizzata:

Tosse

Il fumo di tabacco per esempio aumenta la sensibilità del riflesso tussigeno all’acido citrico: questo può essere soppresso con un antagonista dei recettori NK1 tachininici del Nucleo del Tratto Solitario, evento non replicabile nei campioni non esposti al fumo.

Ciò dimostrerebbe la plasticità, soprattutto a livello centrale, del sistema di controllo del riflesso tussigeno: la risoluzione di flogosi periferiche non risolve completamente il problema facendo supporre che l’attivazione cronica dei centri nervosi di controllo può, nella cronicizzazione, determinare una loro autonomizzazione funzionale.

Valutazione conclusiva

Un aspetto tra i più interessanti è rappresentato dal significato fisiologico attribuibile all’evocazione del riflesso tussigeno dai siti non respiratori.

“Tutto ciò che c’è deve espletare una funzione “  e nulla è lì per caso.

Ma ,per esempio,una tosse conseguente ad una stimolazione del Condotto Uditivo Esterno che valenza può avere?

La tosse di origine extrarespiratoria rappresenta una manifestazione   aspecifica   della presenza vagale quale suo residuo evolutivo  assumendo un ruolo marginale anche se complementare come strumento d’allarme sintomatologico .

L’evoluzione del sistema tussigeno è conseguenziale alla sua intrinseca plasticità evidenziata dalla diversificata espressività della risposta:l a tosse non ha sempre gli stessi caratteri.

Da un punto di vista biochimico questa plasticità deriva dall’ adattabilità  della cellula nervosa nell’ adeguare la neosintesi recettoriale,tramite per es. carriers di membrana e/o citoplasmatici, alle caratteristiche dell’agente.

Questo polimorfismo biomolecolare  è forse la ragione più importante per cui la ricerca farmacologica di antitussigeni incontra enormi difficoltà oggettive nell’individuare principi attivi efficaci.

Mentre la plasticità periferica assonico – recettoriale  prefigura un modello biologico essenzialmente “analogico”, quella centrale e corticale assume in particolare caratteri “digitali”.

Quest’ultimo concetto è reso plausibile dalla probabile presenza di influssi a verosimile carattere facilitatorio esercitato da altri apparati informativi quali il trigeminale – il gustativo (distretti a contiguità anatomico-funzionale), lo spino talamico (frigocettori) e forse l’olfattivo, implementanti l’attività elaborativa di “produzione del segnale tussigeno”.

Questi sistemi hanno un ruolo accessorio  e in progressiva nell’evocazione della tosse, nel senso che il loro input scatenante diretto contempla un elevato reclutamento neuronale  o un abbinamento ad altri subliminali.

In pratica si trasferirebbe all’ area di controllo centrale  la fisiologia di attivazione del singolo neurone: la soglia di evocazione del nucleo attivante è “depolarizzata” se innescata da stimoli provenienti da territori primari – laringo – alveolari – nel rispetto di una gerarchia di preservazione funzionale dove più elevata è la rappresentazione e concentrazione delle varie tipologie neuro-recettoriali quale primordiale esigenza autoconservativa di protezione di una funzione vitale, quella respiratoria.

In subordine le altre aree di attivazione presentano una progressiva e diversificata r arefazione della capacità reattiva, integrata alle altre differenti tipologie in grado di indurre autonomamente solo uno stato facilitatorio  o ipoteticamente in autonomia se in condizioni di massimale attività.

Non è casuale che l’eziologia della tosse cronica sia multifattoriale  in almeno il 25 % dei casi, in relazione proprio a questa esigenza reclutante.

Non è noto se il segnale multicorticale converga preliminarmente su

– un’area associativa comune da cui efferisce il comando verso la corteccia motoria o

– agiscano direttamente su quest’ultima o

– siano possibili entrambe a seconda delle esigenze circostanziali.

Il ruolo determinante della corteccia è stato dimostrato con studi sul. Morbo di Parkinson, coma, ipossia cronica, anestesia, ictus, sonno, placebo, azione volontaria: in queste situazioni dove è predominante l’azione cerebrale  è dimostrata l’inibizione pressoché totale della tosse, ovvia conseguenza ” della sua cranializzazione”.

Per questo nella scelta terminologica è più corretto definirla risposta  piuttosto che riflesso in quanto quest’ultimo presuppone un automatismo pressoché certo.

In conclusione il progressivo e non ultimato “condizionamento encefalico” raggiunto da q uesta primordiale risposta difensiva quale conseguenza autoconservativa della specie umana pone e porrà ancora molti quesiti con la prospettiva di un’inevitabile mutevole conoscenza condizionata ulteriormente dagli enormi cambiamenti derivati dall’impatto uomo- ambiente.

Mai banalizzare fenomeni apparentemente semplici, perché spesso la loro complessità è ben lungi dai nostri strumenti di reale comprensione.

Dott. Roberto Russo

© Riproduzione riservata 2006

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